凝血因子  是参与 血液凝固  过程的各种 蛋白质组  分。它的生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可 以为 香豆素  所抑制。为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号， 有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等，因子XIII以后被发现的凝血因子，经过多年验证，认为对于 凝血功能  ，无决定性的影响，不再列入凝血因子的编号。因子 VI 事实上是活化的第五因子，已经取消因子VI的命名。
主要凝血因子
因子 I，  纤维蛋白原 
因子 II, 凝血素 
因子 III, 凝血酶原  酶 
因子 IV, 钙(Ca2+) 因子
因子 V, 促凝血 球蛋白  原，易变因子
因子 VII, 转变加速因子前体， 促凝血酶原激酶  原，辅助促凝血酶原激酶 
因子 VIII, 抗 血友病  球蛋白A (AHG A), 抗血友病因子  A （AHFA),血小板辅助因子 I, 血友病因子 VIII 或 A,
因子 IX, 抗血友病球蛋白B (AHG B)，抗血友病因子B (AHF B)，血友病因子 IX 或 B
因子 X, STUART(-PROWER)-F, 自体凝血酶原C
因子 XI, ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C
因子 XII, HAGEMAN因子， 表面因子
因子 XIII, 血纤维稳定因子
辅助凝血因子
FITZGERALD因子
FLETCHER因子 ( 激肽释放酶  原)
von-Willebrand-因子
被取消资格的凝血因子
因子 VI, 促凝血球蛋白:其实是活化后的第五因子。 
这些因子共同作用，会导致凝血。
如果一种或多种凝血因子缺失，会导致“血友病”: 血液病，血友病。
同义语 缩写符号 血浆浓度 在血清中 贮存稳定性 参与凝血途径
Ⅰ 纤维蛋白原 Fg 2000-4000 无 稳定 共同
Ⅱ 凝血酶原 200 有10%-12% 稳定 共同
Ⅲ 组织凝血激酶 TF 外源
Ⅴ 前加速素 5-10 无 不稳定 共同
Ⅶ 前转变素 2 有 稳定 外源
Ⅷ 抗血友病因子 AHG 〈10 无 不稳定 内源
Ⅸ 血浆凝血激酶 PTC 3-4 有 较稳定 内源
Ⅹ Stuart Power因子 6-8 有 稳定 共同
Ⅺ 血浆凝血激酶前质 PTA 4 有 稳定 内源
Ⅻ 接解因子 HF 2.9 有 稳定 内源
PK 激肽释放酶原 PK 1.5-5.0 有 稳定 内源
HMWK 高分子量激肽原 HMWK 7 有 稳定 内源
ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 FSF 25 无 稳定 共同
血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、 炎症反应  、 血栓  形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。
血小板只存在于哺乳动物血液中。低等 脊椎动物  圆口纲有纺锤细胞起凝血作用， 鱼纲  开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。 无脊椎动物  没有专一的血栓细胞，如 软体动物  的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。 甲壳动物  只有一种血细胞，兼有凝血作用。
血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下 微丝  结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。
血小板正常值：（100到300）*10^9/L. [编辑本段]血小板的生成　　由骨髓造血组织中的 巨核细胞  产生。多功能 造血干细胞  在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入 血液循环  成为血小板。新生成的血小板先通过 脾脏  ，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的 血小板生成素  调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。
血小板的功能
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护 毛细血管壁  完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放 肾上腺素  , 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。 
血小板数量、质量异常可引起 出血性疾病  。数量减少见于 血小板减少性紫癜  ， 脾功能亢进  ， 再生障碍性贫血  和白血病等症。数量增多见于 原发性血小板增多症  、 真性红细胞增多症  等病症。质量异常可见于 血小板无力症  。 
20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现 血小板减少症  。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。 [编辑本段]血小板的功效　　血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系， 归纳起来有如下几个方面：
1、收缩血管，有助于暂时止血
血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。
血小板能释放5-羟色胺， 儿茶酚  按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内血流量减少，防止血液流失。 
2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的 胶原纤维  上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。 
3、释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。
受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和外源性血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万，电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的 四级结构  ，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。 
4、释放抗纤溶因子， 抑制 纤溶系统  的活动
血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动， 使形成的血凝块不致于崩溃。
5、营养和支持毛细血管内皮
6、促进血液循环
血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109／升一300×109／升，占血液体积的0．3％，妇女在月经期可减少50％～75％，幼儿含量稍低。血小板约2／3在末梢血循环中，l／3在脾脏中，并在两者之间相互交换。